بیولوژیبیولوژی تخصصیپزشکی
موضوعات داغ

برنامه ریزی مجدد سلول های انسانی برای تولید انسولین

سلول های پانکراسی که به طور معمول انسولین تولید نمی کنند را می توان برای تولید انسولین اصلاح و به کنترل قند خون در موش های دیابتی کمک کرد .

تخریب یک نوع از سلول های تولید کننده انسولین در پانکراس، منجر به دیابت می شوند. اما یکی از مطالعات انجام شده در این خصوص نشان می دهد که سایر سلول ها ی پانکراس می توانند اصلاح شوند و جای سلول های ایجاد کننده دیابت را گرفته  و کمک  به کنترل سطح قند خون کنند.

نتایج این مطالعات امید برای درمان دیابت از طریق برنامه ریزی مجدد سلول های تولید کننده انسولین را افزایش می دهد اما تاکنون تنها دستاورد این تحقیقات، آزمایش با سلول های انسانی روی موش ها بوده است.

درتحقیقی که در 13 فوریه در Nature منتشر شد، محققان گزارش داده اند که سلول های تحریک شده پانکراس انسانی که به طور معمول انسولین تولید نمی کنند، تحت تاثیر هورمونی که مقدار گلوکز خون را تنظیم می کند قرار می گیرند و این هورمون هویت آن ها را تغییر می دهد و آن ها شروع به تولید هورمون می کنند.

سلول هایی که اصلاح شده اند هنگامی که در موش ها قرار میگیرند، علائم دیابت را کاهش می دهند. این تحقیقات احتمال این که روزی این روش به عنوان روش درمانی در مبتلایان به دیابت مورد استفاده قرار گیرد را افزایش می دهد.

ترنس هربرت، بیولوژیست دانشگاه لینکلن انگلستان می گوید “من فکر می کنم این روش پتانسیل بسیار بالایی دارد اما هنوز در ابتدا راه است و با موانع زیادی تا رسیدن به روشی که به عنوان یک تکنیک کلینیکال بتوان از آن استفاده کرد رو به رو است .”

تحلیل رفتن سیستم تولید انسولین

هنگامی که میزان قند خون پس از مصرف غذا افزایش پیدا می کند، سلول هایی در پانکراس که سلول های بتا نامیده می شوند به طور معمول با آزاد کردن انسولین به این واکنش پاسخ نشان می دهند که به نوبه خود سلول ها را برای شروع به جذب قندها تحریک می کند. در افراد مبتلا به دیابت، این سیستم تحلیل می رود و باعث افزایش سطح قند خون می شود که می تواند به بدن آسیب برساند و یا منجربه بیماری شود.

در دیابت نوع 1، سیستم ایمنی بدن سلول های بتا را مورد حمله قرار می دهد و آن ها را نابود می کند ؛ در نوع 2، سلول های بتا به اندازه کافی هورمون تولید نمی کنند و یا بدن به انسولین مقاوم می شود.

دانشمندان قبلاً در مطالعات روی موش ها نشان داده اند که اگر سلول های بتا تخریب شوند، نوع دیگری از سلول های پانکراس که سلول های آلفا نامیده می شوند، بیشتر شبیه سلول های بتا می شوند و شروع به ساخت انسولین می کنند. این سلول های آلفا به طور معمول هورمون گلوکاگون را تولید می کنند و در کنار سلول های بتا در توده سلول های ترشح کننده هورمونی ، به نام جزایر پانکراس یا جزایر لانگرهانس یافت می شوند. مطالعات قبلی نشان داده است، دو پروتئین  pdx1و MafA که بیان ژن را کنترل می کنند نقش مهمی را در تحریک سلول های آلفا برای تولید انسولین در موش ها دارند.

عامل انسانی در تولید انسولین

بنابراین پدرو هررا و همکارانش در دانشگاه ژنو سوئیس، این سوال را مطرح کردند که آیا تولید بیشتر این پروتئین در سلول های آلفا انسانی اثر مشابهی خواهد داشت؟

آنها ابتدا سلول هایی را از جزیره ای از پانکراس انسان برداشتند و انواع خاصی از سلول ها را جدا کردند. سپس آنها،DNA  ای که کد مربوط به پروتئین های pdxI و Mafa داشت، به سلول های آلفا وارد کردند.

پس از گذشت یک هفته از کشت تقریباً 40% از سلول های آلفا انسانی انسولین تولید کرده بودند در حالی که سلول های کنترل هیچ گونه تغییری نداشتند. سلول هایی که مجدد برنامه ریزی شده اند همچنین در بیان سایر ژن هایی که مربوط به سلول های بتا بودند افزایش نشان دادند. هررا می گوید” آنها دارای ساختار هیبریدی  هستند.”

تیم هررا توده سلول ها را به موش های دیابتی که سلول های بتای آنها تخریب شده بود وارد کردند و متوجه شدند که میزان قند خون به سطح نرمال کاهش پیدا کرد. هنگامی که سلول های پیوندی را برداشتد قند خون موش ها دوباره افزایش پیدا کرد.

تغییر هویت سلول های آلفا

هررا می گوید که اگر سلول های آلفا یا انواع دیگر سلول های جزایر بتوانند از این راه شروع به تولید انسولین در افراد مبتلا به دیابت کنند، احتمال اینکه کیفیت زندگی این افراد بسیار بهبود پیدا کند وجود دارد. او می گوید یافتن دارویی که  می تواند هویت سلول های آلفا را تغییر دهد یک رویاست.

اما او اذعان می کند که هنوز هرگونه درمانی دور از ذهن است. زیرا در ابتدا تیم او نیاز دارد که بداند در سطح ملکولی  تبدیل سلول های آلفا به سلول هایی شبیه به سلول های بتا چگونه است .

تیم های دیگر نیز در حال تلاش برای ایجاد سلول های جدید برای تولید انسولین در پانکراس هستند. برخی از آنها به دنبال ایجاد سلول های بتا از سلول های بنیادی هستند. اما در دیابت نوع1 ، سیستم ایمنی به سلول های بتا حمله می کند و چالشی را برای چنین استراتژهایی ایجاد می کند. هررا و تیم او شواهدی را ارائه می کنند که سلول های هیبرید آن ها کمتر مستعد این نوع حمله هستند.

انعطاف پذیری پانکراس و نظرات برخی از بیولوژیست ها

اینس سبولا بیولوژیست دانشکده امپریال لندن می گوید بسیار خیره کننده است که سلول های پانکراس را می توان وادار کرد که در واقع بدون تبدیل شدن به سلول های بتای مناسب انسولین تولید کنند .

دیگو بلبوآ آلونسو بیولوژیست مرکز ژنومیک بارسلونا نیز موافق است که آخرین دستاوردها نشان می دهد که در سیستم هورمونی پانکراس انسان بیش از حدی که قبلا تصور شده بود انعطاف پذیری وجود دارد.

هرررا خاطر نشان میکند که روش آنها می تواند روش امکان پذیرتری برای تبدیل شدن به سلول های بتا نسبت به روش سلول های بنیادی باشد.

اما هربرت می گوید؛ قبل از اینکه دانشمندان بتوانند نتایج مستحکمی را در مورد اثر بخشی رویکرد خود ارائه دهند، باید سلولهای هیبرید را با سایر آنتی بادی هایی که در دیابت نوع1 قرار دارند ، آزمایش کنند ، که به احتمال زیاد  می تواند به آن سلول ها حمله کند.

برچسب ها
نمایش بیشتر

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

شاید از اینم خوشم بیاد
بستن
دکمه بازگشت به بالا
بستن